АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ Регуляція артеріального тиску 2.Депресорні системи Виключення депресорної системи призводить до формування ренопривної артеріальної гіпертензії (на відміну від ренопаренхіматозної артеріальної гіпертензії, при якій остання є наслідком ішемії і надмірного утворення прореніну-реніну). 2.1.Система простагландинів (PG). Це метаболіти арахідонової кислоти, ненасичені жирні кислоти. У мозковому пласті нирок утворюються PGE, PGD, PGF, PGI. Останні (PGI2) знижує АТ за рахунок впливу на тонус судин, дезагрегації тромбоцитів. PGI2- альтернатива TxA2, який викликає вазоконстрикцію і агрегацію тромбоцитів. 2.2.Калікреїн-кінінова система. Нирковий калікреїн (секретується канальцевим епітелієм кортикального сегмента нефрона) взаємодіє з кініногенами в дистальних канальцях нирок з утворенням лізил-брадикініну або каллідину. Останній швидко руйнується кініназами І і ІІ (АПФ). Пригнічення активності кінінази ІІ (інгібітори АПФ) призводить до 10-кратного збільшення кінінів у сечі і двократного у крові. Кініни є вазодилятаторами, вони можуть викликати набряк слизової оболонки бронхів (сухий кашель при прийомі інгібіторів АПФ, стимулюють утворення ендотелій-релаксуючого фактора, тобто NO, який є потужним вазодилятатором (ендогенний нітрогліцерин). Інгібітори АПФ гальмують розпад кінінів, внаслідок чого стимулюють утворення ЕРФ (вазодилятація, дезагрегація). ЕСЕНЦІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ Гіперадренергічна форма Зустрічається у 15% хворих, переважно на ранніх етапах захворювання. Нагадує межову артеріальну гіпертензію (МАГ) юнацького і нейровегетативного типу. Підвищена концентрація у плазмі норадреналіну і активності фермента ДБГ- допамін -(-гідроксилази (каталізує перетворення допаміну в норадреналін). Хронічна гіперадренергічна форма ЕГ: Біль в ділянці серця, серцебиття, пульсація в голові, почервоніння обличчя, пітливість, зябкість, відчуття внутрішньої напруги, тривоги; пульс 80-90 уд./хв., повний, швидкий; АТ (, переважає ( САТ; аускультативно- “збуджене серце”, посилений І тон на верхівці, ( УО і ФВ (ЕхоКГ). Це релікт центрогенно-нервового гіперсимпатичного (Лангівського) механізму патогенезу ЕГ. Її прототипом є генетична АГ у щурів лінії Okamoto-Aoki/ Неясно: чому у деяких хворих гіперреактивність симпатичної нервової системи зберігається упродовж всього життя, а в інших вона зникає? ЕСЕНЦІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ Гіпергідратаційна (об’єм-,натрій-залежна) форма Клінічні ознаки: зустрічається у 12-15% хворих, частіше у жінок, набряклість обличчя, периорбітальний набряк, особливо зранку після сну, потовщення пальців рук, зниження діурезу; чіткий зв’язок між споживанням соленої їжі і підвищенням АТ або розвитком гіпертензивних кризів. Це сіль-чутливі хворі, вони сильніше, ніж інші реагують на діуретики, що може спричинити інтенсивний натрій- і гідроурез з гіпотензією, зсувом КЛР в бік гіпохлоремічного алкалозу, гіпокалігістії (різка слабість, апатія, які зникають після прийому калію хлориду, панангіну). Характерні “рикошетні” гіпертензивні кризи- після прийому 100 мг гіпотіазиду виникає масивний діурез, ( АТ, а через 10-12 год. АТ (((. Ці вторинні кризи важчі, ніж початкові. Вони є наслідком активації САС при падінні АТ. Це релікт Na-залежного механізму розвитку гіпертензії у людей, надмірно чутливих до кухонної солі. ЕСЕНЦІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ Кальцій-залежна форма Гіперкальцигістія- надмір іонів Ca2+ в гладком’язевих клітинах резистивних судин, що призводить до надмірного скорочення і звуження просвіту судин. Доказом цього є клінічні дані щодо пониження ЗПСО і АТ після прийому антагоністів кальцію (ніфедипіну). Нещодавно неочікувано з’ясовано, що у частини хворих на ЕГ (15-25%) зменшення ЗПСО і АТ наступає після прийому препаратів кальцію (2г кальцію цитрату). У таких хворих немає ознак гіперадренергії, у них низький реніновий профіль. Прийом солі кальцію сприяє нормалізації мембранного дефекту зв’язування інів Са2+ і зниженню (!!!) його внутрішньоклітинної концентрації. “Кальцієвий парадокс”: багато іонів Са2+ в клітинах і мен...